Jūsų smegenys gali pradėti sensti žymiai sparčiau, kai jums sukaks 65 metai - arba, atsižvelgiant į tai, kokia konkretaus geno versija turite, tai gali nepatikti, rodo naujas tyrimas.
Tyrime mokslininkai nustatė geną, kuris, atrodo, kontroliuoja smegenų senėjimo greitį, ir jie sako, kad tam tikra jo versija gali pasiūlyti apsaugą nuo daugybės su amžiumi susijusių neurologinių ligų, įskaitant demenciją.
Genas, vadinamas TMEM106B, pradeda veikti maždaug būdamas 65 metų. Netrukus žmonėms, turintiems blogas šio geno kopijas, bus smegenys, kurios atrodo 10–12 metų senesnės nei to paties amžiaus žmonėms, turintiems darbines kopijas, teigė mokslininkai. .
Šis atradimas gali leisti gydytojams nustatyti, kuriems žmonėms padidėja neurologinių ligų rizika dėl sugedusio TMEM106B geno. Tai taip pat gali padėti sukurti vaistus, kurie nukreipti į šį geną, siekiant skatinti sveikesnį smegenų senėjimą, teigė tyrėjai. Šį darbą apibūdinantis tyrimas pasirodo šiandien (kovo 15 d.) Žurnale „Cell Systems“.
Pastaraisiais metais mokslininkai nustatė daugybę genų, susijusių su Alzheimerio liga, Parkinsono liga ir kitomis neurologinėmis ligomis.
„Tačiau tie genai paaiškina tik nedidelę šių ligų dalį“, - teigė tyrimo bendraautorius Herve Rhinn, patologijos ir ląstelių biologijos docentas Taubo Alzheimerio ligos ir senstančios smegenų institute Kolumbijos universiteto medicinos centre Niujorke. "Iki šiol pagrindinis neurodegeneracinės ligos rizikos veiksnys yra senėjimas. Senstant smegenyse kažkas pasikeičia, todėl jūs tampate imlesni smegenų ligoms."
„TMEM106B“ išreikštos genetinės instrukcijos gali būti, kad „kažkas“, sakė Rhinn. Instrukcijos gali apsaugoti nuo senėjimo ar jį paspartinti.
„Jei pažvelgsite į senjorų grupę, kai kurie atrodys vyresni nei jų bendraamžiai, o kai kurie atrodys jaunesni“, - teigė daktarė Asa Abeliovich, Taubo instituto patologijos ir neurologijos profesorė ir tyrimo bendraautorė. "Tie patys senėjimo skirtumai gali būti pastebimi priekinėje žievėje - smegenų srityje, atsakingoje už aukštesnius psichinius procesus".
Ankstesni tyrimai TMEM106B siejo su reta demencijos forma, vadinama frontotemporaline lobar degeneracija. Tačiau naujas tyrimas rodo, kad TMEM106B genas yra plačiau susijęs su smegenų amžiumi ir iš jo išplaukia, kaip senjorai palaiko savo pažintinius sugebėjimus, teigia Rhinn ir Abeliovich.
Siekdami išsiaiškinti, kas galėtų kontroliuoti smegenų senėjimą, du tyrėjai išanalizavo genetinius duomenis iš daugiau nei 1200 skiepytų žmonių smegenų iš žmonių, kuriems gydant nebuvo diagnozuota neurodegeneracinė liga. Jie sutelkė dėmesį į kelis šimtus genų, kurių raiškos lygis anksčiau buvo padidėjęs arba sumažėjęs senstant. Remdamiesi šia informacija jie sudarė diagramą, ką jie vadino „diferenciniu senėjimu“, žymėdami skirtumą tarp tikrojo ar chronologinio smegenų amžiaus, palyginti su tariamu smegenų amžiumi.
Remiantis duomenimis, vienas genas, TMEM106B, pasirodė kaip genetinis skirtingo senėjimo variklis. Atrodo, kad TMEM106B kontroliuoja smegenų uždegimą ir neuronų praradimą. Yra dvi genų formos arba aleliai: Viena forma yra susijusi su padidėjusiu smegenų senėjimo greičiu arba rizika, o kita aleliai yra apsauginiai ir, manoma, užkerta kelią tokiam senėjimo pagreitėjimui.
Kiekvienas žmogus turi dvi geno kopijas, o bendrojoje populiacijoje apie 30 procentų žmonių turi du rizikos alelius; apie 50 turi vieną rizikos alelį ir vieną apsauginį alelį; ir 20 proc. turi du apsauginius alelius, sakė Rhinn.
„Iš to, ką galėjome pamatyti, rizikos alelio poveikis yra pridėtinis tuo atžvilgiu, kad pagyvenusių žmonių, turinčių dvi rizikos alelio kopijas, smegenys„ atrodo “penkeriais metais vyresnės nei žmonių, turinčių tik vieną rizikos alelio egzempliorių, ir patys „atrodo“ penkeriais metais vyresni nei žmonės, kuriems nerizikuoja aleliai “, -„ Live Science “pasakojo Rhinn. "Tai iš tikrųjų viena iš mūsų hipotezių, kad TMEM106B reguliuoja sistemingą atsaką į su amžiumi susijusius stresorius žmogaus smegenyse."
Tame pačiame tyrime Rhinn ir Abeliovičius taip pat apžiūrėjo žmonių, kurie per savo gyvenimą sirgo Alzheimerio liga ir (arba) Huntingtono liga, smegenis ir pastebėjo tą patį TMEM106B poveikį tų žmonių smegenų senėjimui.
„TMEM106B pradeda veikti, kai žmonėms sukanka 65 metai“, - sakė Abeliovičius. "Iki tol visi yra toje pačioje valtyje, o tada kyla tam tikras, dar neapibrėžtas, stresas. Jei turite dvi geras geno kopijas, jūs gerai reaguojate į tą stresą. Jei turite dvi blogas kopijas, jūsų smegenys greitai sensta “.
Tyrėjai teigia, kad TMEM106B gali būti patrauklus taikinys tyrėjams, norintiems sukurti gydymo metodus, kurie galėtų sulėtinti smegenų senėjimą, nors tokių terapijų sukūrimas užtruks daugelį metų.
