Mėgsti svajoti? Du svarbiausi genai gali būti dėkingi. Naujame tyrime su pelėmis nustatyta, kad šie „svajonių genai“ yra būtini toje nuosmukio fazėje, kuri žmonėms sukelia keistą pasaulio matymą, kaip nuogiems laikyti vidurinių mokyklų matematikos testus, prarasti dantis ir skristi oru.
Be genų, vadinamų „Chrm 1“ ir „Chrm 3“, žinduoliai nepatirtų greito akių judesio (REM) miego, kurio metu smegenys yra tokios aktyvios, kaip budrumo metu, tačiau kūnas yra paralyžiuotas. Šis atradimas yra svarbus, teigė tyrėjai, nes blogas miegas ir psichiniai sutrikimai yra susiję. Taigi, supratus pagrindinę miego kontrolę smegenyse, būtų galima patobulinti tiek miego, tiek psichinių problemų farmacinį gydymą, sakė tyrimo vadovas Hiroki Ueda iš Riken, Japonijos tyrimų instituto.
„Tinkamas miegas yra labai svarbus žmogaus gyvenimo kokybei, tuo tarpu kai kurie miego sutrikimai gali sukelti įvairių nepageidaujamų padarinių“, - „Live Science“ el. Laiške pasakojo Ueda. Tačiau "molekulinė technika iš esmės dar nėra atskleista, trukdanti vystytis su miegu susijusių ligų gydymui".
Keistas ciklas
Tam tikrą naktį žmonės cirkuliuoja ne REM ir REM miego metu, kuriuos apibūdina skirtingi smegenų veiklos modeliai. Niekas nežino tikslios šių skirtingų miego fazių priežasties, tačiau REM miego problemos buvo susijusios su demencija, Parkinsono liga ir kitais neurologiniais sutrikimais. Prastas miegas yra susijęs su padidėjusia savižudybės rizika.
Štai kodėl Ueda ir jo kolegos yra suinteresuoti suprasti, kaip veikia miegas. Mokslininkai jau atrado, kad perėjimas iš ne REM miego į REM miegą apima neuromediatorių, vadinamą acetilcholinu. Tačiau smegenyse yra 16 tipų ląstelių receptorių, prie kurių gali prisijungti acetilcholinas. Nebuvo aišku, kurie REM miegui buvo būtini ir kurie buvo nereikalingi.
Norėdami tai sužinoti, tyrėjai pasitelkė CRISPR technologiją, kad pelėms po vieną išmuštų šių acetilcholino receptorių genus. CRISPR naudoja genetinę seką, norėdama nukreipti fermentą į norimą DNR skyrių, kur fermentas paskui sujaukia seką, užkirsdamas kelią to geno ekspresijai.
Prarasti miegą
Tyrimas iš karto parodė, kad viena nikotino tipo acetilcholino receptorių šeima neturėjo daug bendro su miegu. Pelės, kurioms neliko tų receptorių, miegojo daugiau ar mažiau kaip pelės, kurios jas turėjo.
Kita šeima, muskarino acetilcholino receptoriai, pasirodė daug įdomesnė. Tiksliau, dviejų receptorių, vadinamų Chrm1 ir Chrm3, praradimas sutrumpino miegą beveik 3 valandomis per dieną. Praradus bet kurį iš dviejų receptorių, REM miegas sumažėja ir suskaidomas, tuo pačiu sumažinant ne REM miegą. Pelės, kurių receptoriai iš esmės nebuvo, išvis nepatyrė REM miego.
Kaip bebūtų keista, tos pelės, kuriose nėra REM, išgyveno be šios svajingos miego būsenos, nepaisant hipotezių, kad REM miegas yra būtinas išgyvenimui. „Ueda“ teigė, kad tai yra įdomus tolesnių tyrimų kelias, tačiau tai gali būti netyčinis šalutinis poveikis dirbant su laboratoriniais gyvūnais dirbtinėje aplinkoje.
„Pelės mutantės gali išgyventi laboratorijos sąlygomis su daug maisto ir be jokio maisto“, - „Live Science“ pasakojo Ueda. "Laukinėje aplinkoje šie genai būtų svarbūs organizmams išgyventi."
Ueda teigė, kad supratimas apie specifinius miego valdymo receptorius gali padėti gydyti tokius psichinius sutrikimus kaip depresija ir potrauminio streso sutrikimus, kurie dažnai būna ryškūs košmarai. Jis pridūrė, kad tyrėjai nustatė subtilius „Chrm1“ ir „Chrm 3“ veikimo skirtumus, todėl komandai įdomu atidžiau pažvelgti į tai, kas nutinka, kai šie receptoriai suveikia. Kadangi tyrimai buvo atlikti su pelėmis, reikia daugiau darbo ištirti, kaip šie genai veikia žmones.
„Šis tyrimas gali padėti molekuliniu būdu apibrėžti REM miegą ir atskleisti REM miego fiziologinius vaidmenis atliekant artimai susijusias aukštesnes pažinimo funkcijas, tokias kaip mokymasis ir atmintis“, - teigė Ueda.
